Colonizzazione batterica nel bambino e salute

Nella placenta della mamma si ha un passaggio precoce di batteri buoni e cattivi che possono influenzare lo sviluppo del nascituro.

La colonizzazione batterica identifica la tipologia e il quantitativo di batteri che vengono a contatto con il nascituro.

Molti penseranno che questi aspetti non influenzino la salute del bambino, invece parrebbe proprio che i primi batteri ad entrare in contatto con il bambino servano per il mantenimento della tolleranza immunologica, utile per la prevenzione di diverse patologie.

Si parla di predisposizione a contrarre patologie allergiche o autoimmuni qualora si presentasse una perdita della tolleranza immunologica (Walker et al. 2015).

Tolleranza immunologica: quali batteri contribuiscono a svilupparla?

I bifidobatteri, presenti dalle prime fasi di vita del bambino, permettono di utilizzare e assorbire gli oligosaccaridi del latte materno.

Esistono inoltre alcuni batteri che permettono di sviluppare la tolleranza immunologica e di questi ne troviamo due specifici:

• Bacteroides fragilis
• Clostridia

Sia i Bacteroides che i Clostridia favoriscono la proliferazione di linfociti T regolatori nella lamina propria della mucosa intestinale. Un alterato microbiota può aumentare il rischio di sovrappeso fin dalla tenera età.

Diversificazione del microbiota nel bambino

Lo sviluppo del microbiota del bambino è influenzato da tre aspetti:

1. la tipologia di parto;
2. l’allattamento;
3. alimentazione nello svezzamento.

Il parto per la diversificazione batterica del bambino

Il parto influenza lo sviluppo di determinate specie microbiche che vengono a contatto con il bambino nelle primissime fasi della vita.

Il parto naturale, per esempio, permette al bimbo di entrare in contatto con i batteri vaginali quali Prevotella, Lactobacillus e Atopobium. Questo permetterà uno sviluppo eubiotico anche del microbiota intestinale del bambino.

Al contrario, il parto cesareo, farà venire a contatto il nascituro con batteri tipici della pelle, quali gli Stafilococchi.

Lo sviluppo batterico e la possibilità di sviluppare una flora eubiotica o meno dipenderà proprio da alcune condizioni specifiche, già nei primi momenti della vita.

Allattamento al seno VS allattamento artificiale

Una volta che il bambino nasce, il contatto con il latte materno è un altro momento determinante, perchè permette lo sviluppo della flora batterica intestinale. Le abitudini di vita della mamma e la dieta possono influenzare la qualità del latte fornita al nascituro.

Ci sono inoltre importanti differenze da sottolineare tra l’allattamento al seno e l’allattamento artificiale.

Il latte influenza lo sviluppo del bambino anche dal punto di vista neurologico. Il lattosio contenuto nel latte materno, costituito da due monosaccaridi (glucosio e galattosio), ha questo importante scopo, oltre che fornire energia (Martin, Ling, Blackburn 2016).
Il lattosio aiuta inoltre l’assorbimento di minerali quali il calcio.

A livello mondiale, purtroppo, solamente il 38% dei bambini viene allattato al seno.

Gli oligosaccaridi presenti nel latte materno permettono di inibire la proliferazione di specie batteriche quali la Salmonella, la Listeria e il Campylobacter, fornendo una prima protezione importante per il bambino.

L’allattamento al seno permette uno sviluppo migliore della flora batterica fermentativa rispetto a quella putrefattiva.

L’allattamento artificiale cambia questo delicato equilibrio. Lo sviluppo del microbiota del nascituro è molto più simile a quello dell’adulto, con presenza di Bacteroides, Enterobatteri, Bifidobatteri, Streptococchi, Lattobacilli e Clostridi.

Alimentazione durante lo svezzamento

Questo capitolo meriterebbe un articolo a sé stante, ma basti sapere che la qualità della dieta influenza enormemente lo sviluppo della flora batterica, eubiotica o disbiotica.

REFERENCES:

1. Martin CR, Ling P, Blackburn GL (2016). Review of Infant Feeding: Key Features of BreastMilk and Infant Formula, Nutrients; 8, 279.
2. Walker et al. (2015). Breast milk, microbiota, and intestinal immune homeostasis. Pediatric Research; 77 (1): 220-228.