Quali meccanismi regolano il glucosio?

Il nostro corpo ha continuamente bisogno di glucosio. Lo dimostra il fatto che se la glicemia scende oltre un certo livello, rischiamo seriamente di mettere a repentaglio la nostra vita. Il glucosio è talmente importante per noi che nei momenti di carenza di carboidrati il nostro corpo trova ogni possibile strategia per produrli e aumenta la produzione di corpi chetonici, fondamentali per nutrire soprattutto il nostro cervello che è un tessuto fortemente dipendente dal glucosio.

Quando spiego che per me il lavoro del nutrizionista sportivo ha delle potenzialità enormi, è perché attraverso l’alimentazione e l’esercizio fisico abbiamo la possibilità, tra le tante cose, di ottimizzare proprio il metabolismo del glucosio (tra cui la sensibilità insulinica).

I due meccanismi che regolano la captazione del glucosio

La cosa fondamentale è il nostro cervello, ma non è l’unico ad essere ghiotto di “zucchero”. Per coloro che sono atterrati su questa pagina per puro caso e pensano che stia parlando di zucchero da mangiare, è solo un linguaggio semplice per parlare di glucosio e non un invito a strafogarsi di dolci.

Oltre al cervello abbiamo il muscolo scheletrico, il tessuto adiposo e il muscolo cardiaco che sono ghiotti di glucosio. In questi tessuti però, al contrario di fegato e cervello, il passaggio del glucosio è permesso grazie ai trasportatori GLUT-4, presenti sulla membrana cellulare di ogni cellula.

Nel muscolo scheletrico è interessante notare che oltre al gradiente di concentrazione, il passaggio del glucosio è permesso anche dal meccanismo contrattile. In altre parole l’esercizio fisico permette di regolare l’ingresso nelle cellule del glucosio. Il come lo fa ci arriviamo tra poco.

Quali sono i due meccanismi che regolano il glucosio?

• l’insulina;
• l’esercizio fisico.

L’insulina

Questo ormone prodotto dal pancreas è quello responsabile dell’ingresso nelle cellule del glucosio. Quando meccanismo s’inceppa e le cellule mostrano resistenza insulinica ci si ammala di diabete mellito di tipo 2. In alcuni casi, è il nostro sistema immunitario che non riconosce più le nostre cellule pancreatiche e, uccidendole, impedisce la produzione di insulina con il risultato di ammalarci di diabete mellito di tipo 1.

L’insulina agisce sia a livello del metabolismo dei carboidrati, sia in quello di grassi e proteine. Per quanto sia conosciuta principalmente per favorire l’ingresso del glucosio nelle cellule, è importante per l’immagazzinamento e sintesi degli acidi grassi e per la stimolazione della sintesi proteica.

Il recettore responsabile dell’ingresso del glucosio nelle cellule e importante per l’insulina, è l’IRS-1 che causa la traslocazione dei GLUT-4 verso il sarcolemma e permettendo l’ingresso del glucosio nelle cellule.

L’esercizio fisico

Eccoci al punto centrale dell’articolo: il ruolo che ha l’esercizio fisico per regolare la captazione di glucosio nelle cellule. Il meccanismo estremamente semplificato esposto semplicisticamente nel paragrafo dedicato all’insulina, cambia completamente se parliamo di esercizio fisico intenso. Nel momento in cui svolgiamo esercizio fisico vigoroso, abbiamo un aumento dei GLUT-4 nel sarcolemma e si innesca un meccanismo di trasporto che perdura per alcune ore definito insulino-indipendente.

Questo meccanismo è fondamentale per la regolazione del binomio resistenza insulinica-sensibilità insulinica e permette di aumentare la capacità delle nostre cellule di far entrare glucosio senza che sia l’ormone pancreatico ad innescare il meccanismo.

Il “come” tutto questo avvenga ha ancora alcuni lati oscuri. Non sembra limitarsi solamente all’attività contrattile del muscolo, ma i meccanismi sembrano riguardare la concentrazione di calcio rilasciata dai tubuli T, l’incremento dell’ADP e le funzioni dell’AMPK.

Si comprende come l’esercizio fisico sia la chiave di volta per la regolazione del metabolismo glucidico e per migliorare la nostra sensibilità insulinica, con effetti a cascata anche su altri meccanismi di regolazione, compresi quelli regolanti il nostro tessuto adiposo.